Enfermedad Periodontal Necrosante. Reporte de un caso

OD. MARLY MORILLO P.^1,2 , OD. ANA O. DE ANDRADE C.^1,2

1. Odontólogo. Universidad Nacional Experimental de los Llanos Centrales, Venezuela.
2. Especialista en periodoncia. Universidad Central de Venezuela, Caracas, Venezuela.

RESUMEN

La Enfermedad Periodontal Necrosante (EPN) es una infección caracterizada por la necrosis y decapitación de las papilas interdentarias, que se manifiesta, además, con hemorragia gingival y dolor. Prevotella intermedia y algunas espiroquetas se han asociado a las lesiones gingivales. Entre los factores predisponentes más relevantes destacan: el estrés, la inmunodepresión, especialmente en los pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), el tabaco, déficit alimentario y la existencia de gingivitis. En los últimos años, el diagnóstico de la EPN ha tomado mayor importancia, no sólo por su contribución a la pérdida de inserción periodontal, sino porque se la ha calificado como un marcador del deterioro inmunológico en pacientes con infección por el VIH.  Se presenta a continuación un caso de un paciente de 27 años de edad con Enfermedad Periodontal Necrosante.

PALABRAS CLAVES: Gingivitis Ulceronecrosante, GUN, Periodontitis Ulceronecrosante, PUN

INTRODUCCIÓN

La Enfermedad Periodontal resulta de la interacción compleja entre los factores microbiológicos y el huésped en un ambiente único de saliva, suero, tejidos duros y blandos, donde múltiples agentes de riesgos innatos o adquiridos pueden influir en su inicio y progresión.  

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad periodontal son producto de una compleja interacción entre el agente causal, en este caso bacterias específicas de la placa dental, y los tejidos del huésped. Esta parte describe el conjunto de diferentes factores, locales o sistémicos que influyen en la evolución de la enfermedad al modificar los mecanismos propios de la interacción bacterias- huésped. (1)

La inflamación es la característica patológica central de la enfermedad periodontal y la placa bacteriana el factor causal que induce el mecanismo inflamatorio del huésped.  En el huésped sano sus mecanismos de defensa regulan cantidades variables pero pequeñas de placa bacteriana sin que haya destrucción neta. Es probable que las bacterias específicas de la placa intervengan en la destrucción periodontal. Ciertas cepas específicas de una especie patológica pueden ser más virulentas que otras. El aumento de la acumulación de placa es secundario a la higiene bucal ineficaz y se complica más aún por la presencia de factores locales como cálculo, restauraciones dentales desbordantes o dientes apiñados o en malposición.

Diversos estudios relacionan el Estrés como un factor de riesgo en la prevalencia y progresión de la Enfermedad Periodontal, permitiendo comprender la probabilidad de ocurrencia del por qué algunos individuos son más susceptibles que otros.

En las enfermedades periodontales necrosantes se evidencia la inflamación aguda de los tejidos periodontales caracterizada por necrosis de los tejidos gingivales marginales y las papilas interdentales. Desde el punto de vista clínico estas lesiones suelen vincularse con el estrés, desnutrición, inmunosupresión como lo es la infección del virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). Puede presentarse con mal olor, dolor, y quizá síntomas sistémicos como linfadenopatía, fiebre y malestar general. (1), es una patología caracterizada por presentar eritema y sangramiento de las encías acompañado de dolor.  Así lo describen Pindborg, 1951 y Giddon et al, 1963, en sus estudios, quienes encontraron una mayor frecuencia de dicha enfermedad, en los períodos en que las personas están sujetas a Estrés. (2)

La gingivitis ulceronecrosante (GUN), patología de origen bacteriano, la mayor parte de las veces se presenta relativamente más leve y persistente, (también se denomina subaguda), los incrementos de Estrés actúan sobre el organismo de forma directa; disminuyendo el control de la higiene bucal y alterando los hábitos dietéticos y de forma indirecta; sobre el sistema nervioso autónomo y endocrino, afectando la respuesta inmune del huésped.  Shannon en 1969, realizó un estudio comparando los niveles de corticoesteroides en orina en asociación al Estrés sobre una muestra de 474 individuos clasificados en 6 grupos según su grado de salud/enfermedad gingivo-periodontal. Los resultados mostraron una correlación estadísticamente significativa entre el grupo afectado de GUN y los niveles elevados de corticoesteroides en orina de los pacientes. (2)

La periodontitis ulceronecrosante difiere de la GUN (gingivitis ulceronecrosante) en que la pérdida de la inserción clínica y hueso es un rasgo constante. Todas las demás características son las mismas en las dos formas de enfermedad necrosante. La recurrencia se caracteriza por períodos de remisión y exacerbación. (4)

La necrosis del tejido produce a menudo un aspecto descrito como papilas “en sacabocados”. Cabe destacar que en presencia de inmunosupresión sistémica, como por ejemplo una infección con VIH, la PUN puede producir necrosis rápida y extensa de los tejidos y del hueso alveolar subyacente. (1)

Los estudios microbiológicos indican que en las lesiones de gingivitis ulcerativa necrosante hay gran cantidad de Prebotella intermedia, especies de Fusobacterium y espiroquetas. Las espiroquetas penetran en el tejido necrosado y el tejido conectivo no afectado. (1)

Por consiguiente y ante esta situación, surge como objetivo principal de esta investigación, describir las manifestaciones clínicas, radiográficas y tratamiento para las enfermedades necrosantes (GUN y PUN), reportando un caso clínico que muestra la evolución de dichas enfermedades periodontales agudas.

DESARROLLO DEL CASO

Se trata de Paciente masculino de 27 años de edad acude a consulta periodontal con dolor constante en las encías específicamente del lado derecho en maxilares superior e inferior, sangramiento espontáneo, y siente molestia al masticar los alimentos.

Evaluación clínica

Se evidencia cambios de coloración a un rojo intenso en encía marginal y papilar, pérdida de la arquitectura gingival en dientes anteroinferiores y específicamente en 17, 16, 15,14, 44, 45, 46 y 47. Recesión gingival en 14, 15, 16, 17, 44, 46 y 47. Hemorragia gingival espontánea y profundidad de sondaje.

Evaluación Radiográfica

Imagen radiolúcida compatible con pérdida de la altura de la cresta alveolar de forma moderada en dientes 17,16,15,43, 44,45,46 y 47, leve en 31,32,33,36 y 37. Aumento del espacio del ligamento periodontal de forma generalizada, Imagen radiopaca en canal radicular en los dientes 15,47,46 y 45 compatible con material de obturación. Imagen radiolúcida en tercio apical de los dientes 47, 46 y 45 compatible con lesión apical, Imagen radiopaca compatible con material restaurador en 36, también se observa imagen radiopaca compatibles con aditamentos de ortodoncia de forma generalizada.

Al paciente se le realizó la terapia inicial del tratamiento Periodontal, que corresponde a una fase de higiene bucal con técnicas de control de biopelícula, uso de hilo y enjuague bucal, una tartrectomía completa, y raspado y alisado radicular en los cuatro cuadrantes.  Además, se le indicó al paciente el uso de antiinflamatorio no esteroideo para el alivio del dolor y metronidazol a dosis de 250 mg cada 8 horas por 10 días.  Se indicó el uso de enjuagues de clorhexidina al 0,12%. En la reevaluación a los 45 días se observó mejoría de las lesiones en la encía, desapareciendo el dolor, ardor y la dificultad para la ingesta de alimentos.  Se mantuvieron controles periodontales cada 2 meses.

ANTES Y DESPUÉS

DISCUSIÓN

La enfermedad periodontal necrosante (EPN) es el término que engloba la gingivitis necrosante (GN), la periodontitis necrosante (PN) y la estomatitis necrosante (EN). Estas entidades se caracterizan por destrucción tisular rápidamente progresiva causada por las bacterias de la placa periodontal. (5) En realidad se trata de diferentes etapas de un mismo proceso nosológico, que reciben una u otra denominación según se afecten las encías, haya pérdida de la inserción periodontal o se supere la línea mucogingival. (6) Entre los muchos nombres que ha recibido esta enfermedad los más conocidos son el de “boca de las trincheras”, enfermedad de Plaut-Vincent, gingivitis ulceromembranosa o gingivitis ulceronecrosante aguda. La prevalencia de le EPN se ha reducido mucho en el mundo desarrollado en el último siglo. Recientemente se ha detectado un aumento de casos relacionado con la epidemia del VIH al parecer porque en este grupo de pacientes se combinan diferentes factores predisponentes. (7) La GN es una infección frecuente y precoz en pacientes seropositivos, mientras que la PN se presenta habitualmente cuando el recuento de CD4 es menos de 100 células. (8) La flora de la placa es igual a la de los pacientes seronegativos, pero en ocasiones se pueden encontrar gérmenes atípicos como Mycoplasma salivarium y Enterobacter cloacae.(9,10)  En los países subdesarrollados la EPN y su forma más grave, noma, todavía es un problema de salud importante, que afecta sobre todo a la población infantil.

Signos bucales de la Gingivitis Ulceronecrosante

Se observan depresiones crateriformes socavadas en la cresta de la encía, abarcando la papila interdental, la encía marginal o ambas. La superficie de los cráteres gingivales se cubre con una pseudomembrana gris, separada del resto de la mucosa gingival por una línea eritematosa definida. En algunos casos quedan lesiones si la pseudomembrana superficial se expone al margen gingival que es rojo, brillante y hemorrágico. Las lesiones características destruyen progresivamente los tejidos periodontales. (2)

Síntomas bucales GUN

Las lesiones son muy sensibles al tacto y el paciente se queja de un dolor constante irradiado y corrosivo que aumenta al contacto con alimentos condimentados o calientes y con la masticación. Existe un sabor metálico desagradable y el paciente tiene conciencia de una cantidad excesiva de saliva “pastosa”. (2)

Síntomas y signos extrabucales GUN

Son características comunes de los estadios leve y moderado de la enfermedad: la linfadenopatía local, y el aumento ligero de la temperatura. En casos graves hay complicaciones orgánicas importantes como: fiebre alta, pulso acelerado, leucocitosis, pérdida del apetito, y decaimiento general. Las reacciones generales son más intensas en los niños. A veces el insomnio, estreñimiento, alteraciones gastrointestinales, cefalea, y depresión mental, acompañan al cuadro. (2)

Diagnóstico diferencial de la gingivitis ulceronecrosante

.Gingivoestomatitis herpética primaria

Estomatitis estreptocócica o gonocócica.

• Intoxicación por metales.
• Gingivitis descamativas de base autoinmune: Eritema multiforme, pénfigo vulgar y otras.
• Estomatitis aftosa recidivante en encía.
• Traumatismos gingivales: involuntarios y autoprovocados.
• Abscesos periodontales.
• Complicaciones de las fracturas radiculares.
• Otras injurias radiculares o pulpares. (11)

Periodontitis ulceronecrosante:

Es una extensión de la gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) hacia las estructuras periodontales que causa pérdida de inserción y de hueso. La PUN incluye combinaciones de los siguientes signos y síntomas: necrosis y ulceración de la porción coronaria de las papilas interdentales o del margen gingival, o ambos; encía marginal roja brillante y dolorosa, que sangran al menor contacto; mal aliento (halitosis); y manifestaciones generales, como fiebre, malestar y linfadenopatía. Además, se ha comprobado que el mayor estrés, hábito de fumar y mala nutrición son factores que influyen en la PUN. Se han descrito dos tipos de PUN según su relación con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). (1)

Periodontitis ulcerativa necrosante no relacionada con el sida:

Esta clase de periodontitis aparece luego de prolongados episodios repetidos de GUN. Esta se caracteriza por zonas de ulceración y necrosis en el margen gingival que quedan cubiertas con un material blando, blanquecino y amarillento conocido como seudomembrana, un halo eritematoso que rodea al margen ulcerado. Las lesiones son dolorosas y sangran con frecuencia, lo que da lugar a linfadenopatía localizada e incluso fiebre y malestar general. Al microscopio, las lesiones de GUN son consecuencia de una inflamación necrosante inespecífica que presenta infiltrado con predominio de neutrófilos polimorfonucleares en las zonas ulceradas con un componente crónico abundante (células plasmáticas y linfocitos) en las zonas periféricas y más profundas.

El infiltrado inflamatorio en las lesiones de GUN, en particular en casos de larga duración, puede extenderse hacia el hueso subyacente y ocasionar lesiones profundas, crateriformes, localizadas en las zonas interdentales. Estos casos se diagnostican como periodontitis ulcerativa necrosante.

En países subdesarrollados, en niños con desnutrición grave, se describen anomalías semejantes a esta descripción, que avanza para convertirse en estomatitis gangrenosa o noma. (1)

La periodontitis ulcerativa necrosante se distingue por cráteres óseos interdentales profundos, pero no se encuentran bolsas profundas convencionales, ya que el carácter ulcerativo y necrosante de la lesión gingival destruye el epitelio de unión lo que genera recesión. Las lesiones de la PUN pueden provocar pérdida ósea avanzada, movilidad y pérdida dentaria. (1)

Periodontitis ulcerativa necrosante relacionada con el SIDA

Características clínicas

Durante el curso de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) pueden aparecer los cambios típicos de las enfermedades periodontales inflamatorias. La prevalencia de estas anormalidades llega al 5%. Los trastornos periodontales relacionados con HIV son eritema gingival lineal, GUN y PUN. Las formas necrosantes aparecen particularmente en casos de inmunosupresión avanzada o grave. Es frecuente reconocer anomalías gingivales y periodontales en pacientes con SIDA. En personas positivas al HIV, estas lesiones gingivales y periodontales son similares a las de la PUN de sujetos negativos al HIV, pero suelen terminar en complicaciones extremadamente raras en individuos sin SIDA. Tales complicaciones consisten en zonas grandes de necrosis de tejidos blandos, con exposición de hueso y secuestro de fragmentos óseos, que a veces se extienden al área vestibular o paladar, o ambos y se transforma en estomatitis necrosante. (1)

La periodontitis ulceronecrosante se observa en pacientes con infección por HIV y se manifiesta con ulceración local y necrosis del tejido gingival con exposición y rápida destrucción del hueso subyacente, hemorragia espontánea y dolor intenso. Los pacientes infectados por VIH con PUN son 20.8 veces más propensos a tener carga celular CD4+ menor de 200 cel/mm3 de sangre periférica que los pacientes infectados por VIH sin PUN, lo que sugiere que la inmunosupresión es un factor importante.  Además, el valor predictivo de la PUN para pacientes infectados por HIV con carga celular CD4+ menor de 200 cel/mm3 fue 95.1%y la probabilidad acumulativa de muerte dentro de 24 meses del diagnóstico de PUN fue de 72.9%. En países en desarrollo la PUN se vincula con la destrucción grave que en algunos casos lleva a la inmunosupresión. (1)

DIAGNÓSTICO

Debe basarse fundamentalmente en los síntomas y signos clínicos tanto primarios como secundarios. Estos son un fundamento diagnóstico de primer orden. Además, podemos constatar con un frotis si existen fusobacterias y espiroquetas. Hallaremos una flora mixta no específica pero indicativa. La biopsia no es patognomónica.  Los exámenes complementarios son indispensables para determinar si existe o no una enfermedad sistémica subyacente, como infección por HIV, leucemia o agranulocitosis. El diagnóstico diferencial debe establecerse claramente. El pronóstico de esta entidad es favorable siempre que no exista enfermedad sistémica subyacente y además se apliquen las medidas terapéuticas de forma precoz. Si la GUN no ha llegado a provocar pérdidas de inserción, podemos obtener restituciones completas del tejido, y si existen cráteres residuales, con sencillas gingivoplastias es posible restablecer la anatomía normal de la encía. Cuando persisten los factores etiológicos originales, especialmente si subyace una situación de inmunodeficiencia y mala higiene, las crisis recidivantes y los fenómenos de pérdida de inserción serán más comunes. (11)

TRATAMIENTO

Como consecuencia de las manifestaciones clínicas agudas de esta enfermedad será preciso aplicar ciertas modificaciones al tratamiento general convencional de la enfermedad periodontal por placa bacteriana y complementar con determinadas medidas terapéuticas. En principio, todo tratamiento de la enfermedad periodontal por placa bacteriana abarca dos apartados principales: en primer lugar, trataremos de controlar los factores predisponentes de la enfermedad, y en segundo lugar abordaremos el tratamiento propiamente dicho, que pasa por una fase sistémica, higiénica, correctiva quirúrgica y finalmente una fase de mantenimiento.

Podemos esquematizar el tratamiento de la GUN en cuatro apartados:  

1) Tratamiento de urgencia (fase aguda).  a)Tratamiento sistémico. El tratamiento sistémico debe ser individualizado, dependiendo de la gravedad de los síntomas y signos, y si existe o no enfermedad sistémica concomitante. Daremos analgésicos menores en caso de que exista un dolor intenso como síntoma principal. Los antiinflamatorios no esteroideos han sido utilizados con resultados alentadores en algunas formas de enfermedad periodontal. Los antibióticos por vía sistémica habitualmente no son necesarios, puesto que, con el desbridamiento de las lesiones gingivales en los raspados y alisados, no suele existir diseminación hematógena. En caso de que tengamos alteraciones sistémicas, se utiliza el metronidazol en dosis de 250 mg cada 8 horas durante 10 días. Además, el metronidazol posee pocos efectos adversos. Otros antibióticos utilizados con buen resultado son las penicilinas y la clindamicina. Debemos hacer una llamada de atención a la asociación amoxicilina/ácido clavulánico que posee la ventaja de evitar la degradación de la amoxicilina por las betalactamasas bacterianas. Recientemente se ha comercializado una nueva formulación de amoxicilina/ ácido clavulánico 1000/62,5 mg. La pauta de 2 comprimidos cada 12 horas permite niveles de mejor cumplimiento por parte del paciente y mayor cobertura frente a algunos patógenos orales como los estreptococos. Los antimicóticos están indicados especialmente en los pacientes inmunodeprimidos que son tratados con antibioterapia.  b)Tratamiento local: Se basa en el desbridamiento quirúrgico y mecánico de las lesiones gingivales. Después del mismo, será preciso un control de la placa mediante colutorios a base de clorhexidina al 0,12% y control mecánico riguroso de la placa mediante cepillado y utilización de la seda dental. Los enjuagues con soluciones hipertónicas salinas son beneficiosos. Se realizará meticulosamente un raspado y alisado radicular con el objeto de desbridar mecánicamente. En la mayoría de las ocasiones este tratamiento de urgencia local es suficiente para mejorar los síntomas y signos agudos sin que se precisen los tratamientos sistémicos mencionados anteriormente.

2º) Tratamiento o eliminación de factores predisponentes: Tratamiento de la enfermedad sistémica concomitante si la hubiere, eliminación del alcohol y del tabaco, restablecimiento de una alimentación variada y suficiente, y eliminación del cansancio.

3º) Corrección quirúrgica de las deformaciones titulares: En casi todos los casos es necesaria esta corrección una vez controlada la enfermedad, ya que la GUN, como hemos comentado, puede dejar cráteres. Este tratamiento consiste en gingivoplastias o gingivectomías selectivas. Pueden ser necesarios otros tipos de tratamiento quirúrgico. Sin un mantenimiento adecuado lo habitual es que sucedan recidivas que pueden conducir a pérdidas de inserción. Haremos tres últimas recomendaciones a tener en cuenta en la pauta general de tratamiento de la GUN:

1. Un tratamiento precoz evita en muchas ocasiones secuelas y cráteres en los tejidos blandos que predisponen a nuevas recidivas;  
2. Debe mantenerse el tratamiento, aunque desaparezca el dolor una vez aplicadas las medidas mencionadas de urgencia, de otro modo surgen recidivas con más frecuencia;
3. Hemos de tener en consideración el hecho de que pueda existir una ausencia clara de respuesta a este tratamiento, especialmente en los pacientes con grados avanzados de inmunodepresión (SIDA). (11)

CONCLUSIONES

La patogenia de la destrucción periodontal requiere una interacción compleja entre los microorganismos patógenos bacterianos y los tejidos del huésped. Ya hace un tiempo que se aceptó que “no todas las placas dentales son iguales”. Y que, al parecer, los microorganismos patógenos bacterianos específicos son los causantes de los cambios que produce la enfermedad. También se sabe desde hace algún tiempo que, en el proceso de limitar eficazmente la agresión bacteriana de los tejidos periodontales, las defensas del huésped contribuyen en forma importante en la destrucción de los tejidos. (1)

Las investigaciones recientes revelaron que no todas las cepas de una especie microbiana específica tienen capacidad equivalente para causar enfermedad y que no todos los huéspedes tienen igual susceptibilidad frente a la enfermedad. El desafío para el futuro es poder identificar mejor las cepas bacterianas más virulentas y los huéspedes más susceptibles. De esta manera puede ser posible predecir con precisión el riesgo individual de enfermedad futura y crear estrategias más efectivas para prevenir el inicio y progresión de la enfermedad periodontal. (1)

La enfermedad periodontal necrosante consiste en una inflamación inicial de las encías que puede progresar hacia la destrucción tisular en tejidos blandos y hueso. Su asociación con enfermedades sistémicas, en particular la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), requiere un estudio completo de los pacientes. Es fundamental un diagnóstico precoz para evitar las secuelas, por lo que es necesario conocer su presentación clínica y su manejo.

En conclusión, la EPN es una enfermedad infecciosa que puede indicar la presencia de una enfermedad subyacente que implique inmunosupresión, en particular la infección por el VIH. El tratamiento precoz es esencial para evitar la progresión de la enfermedad, que conduce a la destrucción tisular y a la curación con secuelas.

FUENTES CONSULTADAS

1. Carranza, Fermín Jr. y Newman M. Periodontología Clínica. Editorial  Mc.    Graw- Hill     Interamericana.     9na.   edición. México. 2004. 
2. Pindborg, J. Influence of service in armed forceson incidence of gingivitis, J. of Dent. Assoc. 1951 42: 517-522.
3. Shannon L. Stress as a predisposing factor in necrotizing ulcerative gingivitis. Journal Periodontology. 1969 Apr: Vol. 240
4.  Carranza Fermín. Periodontología Clínica de Glickman. México. Tercera edición.  Editorial Interamericana.1986
5. Bascones-Martínez A, Escribano-Bermejo M. Enfermedad periodontal necrosante: una manifestación de trastornos sistémicos. Med Clin (Barc) 2005;125:706-13.
6. Consensus Report: Necrotizing Periodontal Diseases. Ann Periodontol 1999;4:78.
7. Reznik DA. Oral manifestations in HIV disease. Top HIV Med 2005;13:143-8.
8. Bascones A, Serrano C, Campo J. Manifestaciones por el virus de la inmunodeficiencia humana en la cavidad bucal. Med Clin (Barc) 2003;120:426-34.
9. Lamster IB, Grbic JT, Bucklan RS, MitchellLewis D, Reynolds HS, Zambon JJ. Epidemiology and diagnosis of HIV-associated periodontal diseases. Oral Dis 1997;3:141-8.
10. Novak MJ. Necrotizing ulcerative periodontitis. Ann Periodontol 1999;4:74-7.
11. Bermejo-Fenoll A, Sánchez-Pérez  A. Enfermedades periodontales necrosantes. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2004;9 Suppl:S108-19. © Medicina Oral S. L. C.I.F. B 96689336 – ISSN 1137 – 2834