DRA. MARIANA VILLARROEL DORREGO.1,2,3, OD. CARLOS SANCHEZ.4, OD. MERCEDES FLORES.4, OD. VALENTINA SURMAY.4, OD. JORGE GUZMAN.4, OD. ANDREINA SIFONTES.4, OD. YULIS ROMERO.4
- Master of Science en Medicina Bucal. Universidad Central de Venezuela.
- PhD. Patología Oral y Maxilofacial. Investigación sobre la respuesta inmunológica a los carcinomas orales. University College London, U. of London.
- Instituto de Investigaciones Odontológicas. Facultad de Odontología, Universidad Central de Venezuela.
- Maestría de Medicina Estomatológica, Universidad Central de Venezuela.
Resumen
¿Qué debe conocer el Odontólogo sobre el COVID-19? SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus-2) es un nuevo coronavirus identificado por primera vez en Wuhan, China. Es el agente etiológico de la enfermedad por Coronavirus-2019 (COVID-19), infección que se propaga principalmente a través del contacto directo con micro gotas de flügge o gotas de núcleo que ingresan por la boca, la nariz y los ojos. Diversos autores indican que las personas infectadas, con y sin signos clínicos de COVID-19, pueden transmitir el virus. En comparación con otras pandemias, el COVID-19 es menos grave pero se propaga más fácilmente, causando un número significativamente mayor de muertes a nivel mundial.
Los odontólogos tienen un mayor riesgo de infección debido a la producción frecuente de aerosoles y la presencia del SARS-CoV-2 en la saliva. Se ha sugerido que sólo se deben realizar procedimientos de emergencia durante la pandemia por el COVID-19, sin embargo, la telemedicina es una alternativa para evitar el contacto con el paciente y así evitar el contagio directo e indirecto. El SARS-CoV-2 puede conducir a lesiones en la cavidad bucal, es aquí la importancia del reconocimiento y diagnóstico temprano de la enfermedad donde los médicos bucales y los odontólogos juegan un papel importante. Este artículo realiza una detallada revisión de todas las implicaciones de la infección por SARS-CoV-2 en odontología.
Palabras clave: SARS-CoV-2, Coronavirus, COVID-19, Odontólogos, transmisión, prevención, emergencias, pandemia.
Introducción
Los coronavirus se pueden diferenciar en 4 géneros: alfa, beta, delta y gamma, de los cuales hasta el momento se sabe que los de tipo alfa y beta infectan a los humanos (1). SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus-2) es un virus de envoltura lipídica, que contiene ARN monocatenario de sentido positivo, cuyo diámetro varía de 80-120 nm, con una forma esférica o elíptica, sin embargo, a menudo existe en forma pleomórfica (1-3). La envoltura tiene picos en forma de corona, de 20 nm de longitud que se asemejan a la corona del sol bajo microscopía electrónica.
Tiene 5 genes esenciales que son 4 proteínas estructurales (N, E, M, S) para la replicación / transcripción viral (4). La superficie del virión tiene estructuras organizadas por proyecciones que a su vez están constituidas por trímeros de la glicoproteína viral S (Spike). Adicionalmente, se han identificado algunos coronavirus que también contienen una proteína llamada Hemaglutinina-Esterasa (HE) (3). Dentro de la partícula del coronavirus, una nucleoproteína (N) envuelve el genoma de ARN para formar una estructura helicoidal, protegiendo así al ARN de su degradación (1-4) (Figura 1). Otro componente estructural del virión es la proteína de Envoltura (E), que rodea la nucleocápside helicoidal (4). La glicoproteína de Membrana (M) es la más abundante en la superficie del virión y se encuentra incrustada en la envoltura (1,4). Por su parte, la proteína estructural S se encuentra anclada en la envoltura y es objetivo del anticuerpo neutralizante (4).
Etiopatogenia
La proteína S se ha informado como un determinante significativo de la entrada del virus en las células huésped. La proteína S de la envoltura se une a su receptor celular ACE2 (enzima convertidora de angiotensina 2), permitiendo la entrada del virus a las células por fusión directa de membrana (5). Para que el virus complete la entrada en la célula después de este proceso inicial, la proteína S debe ser cebada por una proteasa (TMPRSS2) para poder unirse a su ligando celular (ACE2) y así completar este proceso (2) (Figura 2).
Después que el virus ingresa a las células, el genoma viral de ARN se libera en el citoplasma y se traduce en dos poliproteínas y proteínas estructurales, seguidamente el genoma viral comienza a replicarse. Las glicoproteínas de la envoltura recién formadas se insertan en la membrana del retículo endoplásmico o el aparato de Golgi y la nucleocápside se forma mediante la combinación de ARN genómico y proteína nucleocápside. Posteriormente, las vesículas que contienen las partículas del virus se fusionan con la membrana plasmática para finalmente liberar el virus (5).
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